Autor Articles i estudis
30 agost 2016 a 15:00

Les xarxes neuronals afectades poden ser la font potencial de símptomes inexplicables

0 Flares 0 Flares ×

Després d’un ictus

upf ictus

Un vessament cerebral pot danyar el cervell de moltes maneres diferents. La visió tradicional de com afecta un accident cerebrovascular a la funció cerebral és a través de la pèrdua de funció, com ara l’alteració del control motor, de la parla, o de la memòria, segons sigui la zona cerebral lesionada. No obstant això, pacients que han patit un ictus també mostren símptomes de localització difícil tals com el dolor crònic o la depressió, els anomenats dèficits no específics. Com es poden entendre aquests símptomes?

JBG van Wijngaarden, R. Zucca i PFMJ Verschure, membres del grup de recercaSPECS (Laboratory of Synthetic Perceptive, Emotive and Cognitive Systems), en col·laboració amb el professor Simon Finnigan, de la Universitat de Queensland, a Austràlia, han tractat de respondre a aquestes importants preguntes que són rellevants tant per a la nostra comprensió fonamental del cervell com per avançar en les intervencions clíniques. Els membres d’SPECS del Centre de Sistemes Autònoms i NeuroRoboticos (NRAS) han trobat una resposta a aquesta important qüestió.

Aquests investigadors demostren en un article publicat el 10 d’agost a PLoS Computational Biology que el trauma cortical afecta xarxes neuronals distribuïdes, és a dir, afecta múltiples regions distribuïdes en el cervell. Aquestes troballes són el resultat d’un programa d’investigació que des de fa una dècada dirigeix ​​el professor d’investigació ICREA Paul Verschure, al Departament de Tecnologies de la Informació i les Comunicacions (DTIC) de la UPF, que utilitza la teoria del cervell i la investigació clínica per orientar les conseqüències conductuals i neurals dels dèficits cerebrals causats per l’ictus per avançar en les intervencions de neurorehabilitació basada en l’evidència científica.

El cervell és una xarxa complexa de moltes regions interconnectades que en conjunt proporcionen un substrat per a la percepció, la cognició, l’acció i la consciència. Per a això, les unitats individuals del cervell anomenades neurones es comuniquen constantment amb les cèl·lules nervioses veïnes i també amb altres cèl·lules més distants. No obstant això, en l’ictus el subministrament de sang al cervell és (temporalment) bloquejat, la qual cosa porta a la mort cel·lular neuronal. Com a resultat, els pacients sovint pateixen símptomes directament relacionats amb la pèrdua d’aquest teixit cerebral, incloent dèficits motors (disfunció muscular) i trastorns del llenguatge (afàsia). Però com afecta aquesta afecció la comunicació fonamental a través de les diferents xarxes del cervell? I, com aquestes pertorbacions a la xarxa es relacionen amb alguns dels símptomes de l’accident cerebrovascular més difícils d’avaluar, com ara el dolor i la depressió?

Els autors del treball van centrar el seu estudi en dues estructures cerebrals: el neocòrtex i el tàlem. El tàlem és la principal porta d’entrada d’informació per al neocòrtex i aquestes dues estructures s’acoblen bidireccionalment a través d’una multitud de vies directes i indirectes. En un estudi teòric previ, Verschure i col·laboradors van identificar el mecanisme subjacent als dèficits que es produeixen en aquestes estructures anatòmiques en la malaltia de Parkinson (EP). En aquest cas es va demostrar que la desacceleració característica de l’EEG que es correlaciona amb el tremolor podria ser a causa d’un canvi patològic en el tàlem, que al seu torn arrossegaria al neocòrtex. Aquestes interrupcions es coneixen com disrítmia tàlem-cortical (DTC).

En aquest estudi, els autors es van plantejar si les lesions al còrtex cerebral podrien induir dèficits comparables i així donar compte dels símptomes no específics de dolor crònic i depressió. Per a això van analitzar les dades obtingudes per electroencefalograma (EEG) dels pacients amb accident cerebrovascular al poc temps des de l’inici de l’infart cerebrovascular. Van buscar traces d’activitat neural específics en els EEG i els van comparar amb EEG obtinguts d’altres grups de pacients que pateixen de la malaltia de Parkinson o de la Síndrome de Dolor neurogènic (NP). Van observar que “l’EEG de pacients amb ictus mostra un notable semblança amb els EEG corresponents pacients amb malaltia de Parkinson i Síndrome de Dolor neurogènic, la qual cosa suggereix que l’activitat del tàlem està fortament afectada per lesions de l’escorça cerebral”, conclouen els autors .

Per tal de comprendre millor el canvi patològic en la interacció entre l’escorça i el tàlem, els autors van desenvolupar un model computacional detallat d’aquest sistema. Gràcies a aquest model, s’han pogut identificar específicament les propietats cel·lulars, circuits i xarxes locals que contribueixen al desenvolupament del vessament cerebral induït. En conjunt, aquests resultats permet avançar en la comprensió de l’impacte advers de l’ictus en la funcionalitat de les xarxes neuronals cerebrals, així com dels símptomes indirectes, encara poc coneguts de l’apoplexia, com l’abandonament hemiespacial o el dolor posterior a l’accident vascular cerebral, la qual cosa suggereix noves vies possibles de tractament de l’ictus i de les malalties neurològiques associades. A més, aquests nous coneixements sobre l’accident cerebrovascular poden ajudar a la monitorització cerebral i en un futur no molt llunyà millorar el diagnòstic des d’aquesta nova perspectiva emergent de la medicina basada en la funcionalitat de les xarxes cerebrals. 

Agraïments:

Aquest treball va comptar amb el suport del Consell Europeu de Recerca en virtut de la del Setè Programa Marc FP7 de la Unió Europea / 2007-2013 / ERC acord de subvenció n. 341.196 [CDAC], i la investigació i desenvolupament tecnològic del programa FP7-ICT-612139 [WYSIWYD] de Paul Verschure.

Treball de referència:

 van Wijngaarden JBG, Zucca R, Finnigan S, Verschure PFMJ (2016),“The Impact of Cortical Lesions on thalamo-Cortical Network Dynamics after Acute Ischaemic Stroke: A Combined Experimental and Theoretical Study, PLoS Comput Biol 12 (8): e1005048 . doi: 10.1371 / journal.pcbi.1005048.

Switch to mobile version
0 Flares Twitter 0 Facebook 0 Google+ 0 LinkedIn 0 Pin It Share 0 Email -- 0 Flares ×